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内毒素

admin 发布日期:2023-05-18 共293人围观

内毒素,菌体中毒性物质总称。

革兰氏阴性菌,(如伤寒杆菌,痢疾杆菌等)的菌体中存在的毒性物质的总称。是多种革兰氏阴性菌的细胞壁成分,由菌体裂解后释出的毒素,又称之为“热原”。单位Eu/ml。其化学成分有磷脂多糖-蛋白质复合物,其毒性成分主要为类脂质A。内毒素位于细胞壁的最外层、覆盖于细胞壁的黏肽上。各种细菌的内毒素的毒性作用较弱,大致相同,可引起发热、微循环障碍、内毒素休克及播散性血管内凝血等。内毒素耐热而稳定,抗原性弱。可刺激机体产生抗体,但无中和作用,形成抗毒素,经甲醛处理不能成为类毒素。

内毒素是革兰氏阴性细菌细胞壁中的一种成分,叫做脂多糖。脂多糖对宿主是有毒性的。虽然内毒素紧密地嵌入细胞壁中,但也会不断地向周围环境释放内毒素,这种释放不仅仅是因为细胞的解体和死亡造成的,也会发生在正常细胞生长和分裂过程中。

内毒素不是蛋白质,因此非常耐热。在100℃的高温下加热1小时也不会被破坏,只有在160℃的温度下加热24个小时,或用强碱、强酸或强氧化剂加温煮沸30分钟才能破坏它的生物活性。与外毒素不同之处在于:内毒素不能被稀甲醛溶液脱去毒性成为类毒素;把内毒素注射到机体内虽可产生一定量的特异免疫产物(称为抗体),但这种抗体抵消内毒素毒性的作用微弱。

内毒素血症的分类

内毒素血症是由于血中细菌或病灶内细菌释放出大量内毒素至血液,或输入大量内毒素污染的液体而引起的一种病理生理表现。内毒素血症分为内源性和外源性两大类。

1)内毒素血症发生的原因

在严重创伤、感染等应激状态下可出现:全身网状内皮系统功能障碍,免疫机能下降,肠道吸收的内毒素过多而超过机体清除能力;胃肠道粘膜缺血、坏死、屏障破坏,大量内毒素释放入血;肠道吸收的内毒素因肝功能障碍由侧枝循环直接入体循环;某些组织、器官的感染引起外源性内毒素入血。

2)内毒素血症的临床症状

内毒素血症临床症状主要决定于宿主对内毒素的抵抗力。症状和体征有:发热,白细胞数变化,出血倾向,心力衰竭、肾功能减退、肝脏损伤、神经系统症状,以及休克等。内毒素可引起组胺、5-羟色胺、前列腺素、激肽等的释放,导致微循环扩张,静脉回流血量减少,血压下降,组织灌流不足,缺氧及酸中毒等。

3)内毒素血症的后果

内毒素血症可以出现在多系统的多种疾病中,通常导致致死性感染性休克、多器官功能衰竭、弥漫性血管内凝血等,病死率极高。

内毒素血症可引起一系列病理生理改变:

①发热反应:

内毒素直接作用于下丘脑体温调节中枢,或作用于白细胞使之释放内原性致热原

②促使血管活性物质如缓激肽、组胺、5-羟色胺等释放,使血压下降,导致微循环障碍即中小血管动脉粥样硬化

③引起白细胞和血小板减少,激活凝血、纤溶系统,产生出血倾向;弥漫性血管内凝血,如脑血栓等

④经C3旁路或经典途径激活补体

⑤直接或间接损害肝脏,如脂肪肝等;引起糖代谢紊乱及酶学、蛋白代谢的改变,如糖尿病等

⑥激活白三烯、前列腺素、巨噬细胞、单核细胞及内皮细胞活性即产生亚急性和慢性的炎症反应。

4)各类疾病内毒素血症的发生率

急性肝炎37-64%;爆发性肝炎58-100%;丙肝61.54%;胆石症伴急性梗阻性化脓性感染85%;烧伤85%;败血症70%;多器官功能衰竭100%;急性胰腺炎90%;皮肤软组织感染70-81.1%;腹腔感染72-84%;尿路感染70-80%(肾炎)、癌症70%;肺炎100%;上感100%

5)内毒素血症的治疗

内毒素血症的治疗原则多主张:

①减少内毒素的产生和吸收

②改善内毒素引起的微循环障碍。

内毒素血症

许多非革兰氏阴性菌感染的重症病人及处于应激状态的患者,绝大部分出现内毒素血症,血浆中内毒素血症主要来源于肠道内毒素的吸收,因此肠源性内毒素血症是病人死亡的主要原因。

肠源性内毒素血症的发病机制与如下几方面有关:

1)肠道内毒素生成和摄取增多(肠道微生物移位)机体免疫功能受损和肠粘膜免疫屏障的破坏,内毒素移位,进入血循环;肠粘膜屏障功能障碍,粘膜缺血、萎缩、破损、脱落均可造成内毒素移位,发生肠源性内毒素血症;肠道微生态环境破坏,广谱抗生素的长期应用减少了对抗生素敏感的厌氧菌的数量,导致革兰氏阴性菌大量繁殖,突破粘膜屏障而移位进入血循环。

2)肝脏对内毒素的清除功能减退,大量内毒素在肝脏未经解毒溢入体循环。

3)门体系统功能障碍,出现门体分流,来自肠道的内毒素绕过肝脏,未经灭活解毒,涌入体循环,形成内毒素血症。

4)淋巴液生成增加,腹腔淋巴管--胸导管是内毒素进入体循环的重要替代途径。

5)外周血内毒素灭活功能降低,各种原因造成的外周血灭活内毒素能力下降,易发生肠源性内毒素血症。

 


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