鼻息肉是鼻部常见疾病
也与某些全身疾病有关。它是由于鼻粘膜长期炎性反应引起组织水肿的结果。鼻息肉多来源于中鼻道窦口
鼻道复合体和筛窦,高度水肿的鼻粘膜由中鼻道、窦口向鼻腔膨出下垂而形成息肉
由于病因的多元性和明显的术后复发倾向,故在鼻科疾病中占有重要地位。
鼻息肉有哪些表现?如何诊断? 如病史长
息肉体积大
可引起鼻外形改变
鼻梁增宽扁平
两侧鼻背隆起
即所谓“蛙形鼻”
息肉若突出前鼻孔
因受空气
尘埃刺激
前鼻孔处的鼻肉表面呈淡红色
在鼻腔内可见息肉为圆形
表面光滑
质软
灰白色囊性肿物
其蒂部在中鼻道内
Johansen等(1993)提出描述息肉大小的记分方法:息肉体积小
仅引起轻度鼻塞
未达到下鼻甲上缘者记1分;引起较明显鼻塞
息肉大小位于下鼻甲上下缘之间记2分;引起鼻腔完全阻塞
息肉前端已达下鼻甲下缘以下者记3分
鼻息肉由高度水肿的鼻粘膜构成
上皮为假复层柱纤毛上皮
也有部分上皮化生为鳞状上皮
系长期外界刺激所致
上皮下为水肿的疏松结缔组织
其间有浸润的炎性细胞
包括浆细胞
嗜中性细胞
嗜酸细胞和淋巴细胞等
其中嗜酸细胞浸润是鼻息肉组织学的一个明显特点
Mygind(1979)将鼻息肉分为嗜酸细胞性和嗜中性细胞性两种
后者提示鼻粘膜有化脓性感染
息肉的形成可能与此有关
以往根据组织学构成的不同
又常将鼻息肉分成三种病理类型:水肿型
腺泡型和纤维型
前两型主要是炎性细胞浸润
血管渗出增多
腺体分泌旺盛的结果
后者则源于纤维母细胞和胶原纤维增生
Kakoi等(1987)认为前两型是鼻粘膜组织反应的活跃表现
而后者为组织反应的终末阶段
其完整的病变变化规律是:圆细胞浸润于鼻窦粘膜
固有层水肿
进一步引起粘膜限局性突起
并有腺体在局部增生
突起的粘膜由于固有层水肿逐渐加重
可经窦口膨入鼻腔并继续生长
此为活跃阶段
其中有的可演变纤维型即终末阶段
患者就诊时多有较长时间的鼻病病史
起初感觉鼻内似有擤不出的鼻涕
系鼻腔上半部被息肉堵塞所致
夜晚可出现明显鼻塞而致张口呼吸
久而久之可继发慢性咽炎
鼻塞多为持续性
血管收缩剂滴鼻无明显疗效
这是因为鼻肉很少有血管分布的缘故
又由于息肉无神经分布
故患者很少很喷嚏
但若鼻粘膜有变态反应性炎症时
也可出现喷嚏
清涕等症状
鼻息肉病时的分泌物多为浆粘液性
若并发感染可有脓性分泌物
继续生长变大的息肉不仅使鼻塞明显加重
且可引起头昏或头痛
可能为鼻窦受累的缘故
鼻窦受累可有两种情况:一是源于鼻息肉的同一病变
一是息肉阻碍鼻窦引流的继发性病变
前者是鼻窦粘膜增生性不肿肥厚
即所谓增生性鼻窦炎
鼻息肉并发鼻窦炎多属此种
抗生素对此类鼻窦炎无效
皮质类固醇制剂则可对其有不同程度的改善
后者继发感染可并发化脓性鼻窦炎
鼻息肉病人多有嗅觉减退以至缺失
巨大息肉若阻塞后鼻孔甚至突入鼻咽部
尚可引起听力下降等耳部症状
系耳咽管咽口受压所致
少数巨大息肉尚可引起侵袭性并发症
生长较快
体积巨大的息肉
可借助其机械性挤压破坏鼻窦窦壁或鼻腔顶壁
继之侵犯眼眶
额窦
前颅窝
蝶窦和中颅窝等
如Kaufman等(1989)报告一例鼻息肉充满鼻腔
并通过蝶窦进入颅内脑下垂体窝和脑底池
也侵犯眼眶
同时压迫海绵窦
患者表现为眼肌麻痹
眼球突出和视野损失
由于鼻粘膜是整个呼吸道粘膜的一部分
而且鼻与气道之间存在鼻肺反射
故鼻粘膜病变可借助某种机制与呼吸道其他疾病相关联
1.支气管哮喘 大量临床资料统计发现
鼻息肉患者有较高哮喘发病率
Moleney等(1977)综合文献发病率为2.9%~72%
而哮喘患者有鼻息肉者为23%~42%
最近J?ntt-Alanko(1989)在85名鼻息肉患者中发现34人患哮喘(40%)
最早注意到鼻息肉与哮喘有关的是Voltolini(1871)
以后Vander Veer(1920)报告鼻息肉手术可加重哮喘状态
随即引起人们对二者关系的重视
但确切机制不清
Robison(1962)在研究中发现
用气囊压迫上颌窦粘膜可诱发哮喘发作
故认为鼻肺反射参与这一机制
二者组织学改变类似
均为粘膜水肿和嗜酸细胞浸润
2.阿斯匹林耐受不良和Widal三联症
3.呼吸道粘膜先天性异常 这类疾病包括囊性纤维化和不动纤毛综合征
其中囊性纤维化患者并发鼻息肉者较多
儿童患者息肉发生率为7%~28%(Schwachman
1962;Schramm
1980)
有报告成人患者可达48%(di Sant''agnese等
1979)
囊性纤维化为遗传病
主要发生在白种人
北美与欧洲人较多见
亚洲人极少
该病主要累及腺体粘液分泌细胞
可使其分泌旺盛
分泌物粘稠
因而病人呼吸道常被大量粘稠的分泌物阻塞而导致反复感染
肺炎
肺脓肿或支气管扩张
肺纤维化等
儿童患者汗液内钠
氯含量高于正常3~4倍是其特点
成人则可发现十二指肠液缺乏胰蛋白酶
这种呼吸上皮的先天性异常导致的反复感染可能与息肉形成有关
4.高血压病 Granstrom(1990)调查了224名鼻息肉患者
发现其中78名(34.7%)患有高血压
这类患者鼻息肉病史均在10年以上
该氏认为
就像睡眠呼吸困难综合征一样
鼻息肉引起的长期息塞可促发高血压
鼻息肉应该如何治疗?
治疗原则应是解除鼻塞
防止复发
视具体情况可采取如下治疗措施: 一.内科疗法 由于鼻息肉是鼻呼吸粘膜长期炎性反应的结果
故可用肾上腺皮质激素治疗
皮质激素不仅可使息肉体积变小甚至消失
而且手术后应用还可延迟或防止息肉复发
皮质激素的应用有全身和鼻内两种给药途径
如果无皮质激素应用禁忌症
全身应用适合下列情况:①息肉体积较大
手术时器械引入鼻腔较为不便;②初诊病例
患者愿意接受内科治疗
方法是每日口服强的松30mg
连服7天
以后每日递减5mg
整个疗程不超过两周
这种短期突击疗法在临床上不会引起明显全身性副作用
一般经上法治疗
息肉体积均可明显缩小
有的在口服几天后鼻塞便有减轻
且嗅觉改善也明显
此时可手术摘除或改为鼻内局部应用
鼻内局部应用皮质激素的优点是既可避免皮质激素全身副作用
又可保持药物在局部的有效浓度
局部应用适用于:①初诊时息肉体积较小
未超越中鼻甲下缘者;②口服强的松后反应较好
患者愿意继续内科治疗者;③手术摘除后为防复发者
肾上腺皮质激素鼻内应用的剂型以气雾剂最普遍
因使用方便
患者无须取一定的体位
此外还有滴鼻剂
使用时要求患者采取正确滴鼻体位
但药剂制备工艺简单
成本低廉是其优点
鼻内应用的皮质激素主要为二丙酸氯地米松
flunisolide和budesonide
这类皮质激素的特点是不易被鼻粘膜吸收入血而产生全身副作用
近年来Johansen(1993)对budesonide的气雾剂和滴鼻剂治疗鼻息肉的疗效进行对比
结果两种剂型疗效相同
作者等(1995)应用0.1%醋酸曲安缩松滴鼻剂也取得较好疗效
下述情况可显著影响鼻内用药的疗效:①鼻息肉过大
药液无法进入鼻内
此时应先行手术治疗
然后再行鼻内给药以预防复发
②同时存在鼻和鼻窦的混合感染
此时应行抗生素治疗或鼻窦清理术
③息肉本身处于活跃阶段
生长过快
此时可以行皮质类固醇的突击性全身应用疗法
二.手术治疗 对鼻腔大部或完全被堵塞
严重影响生理功能者
应先行手术治疗
术前应对病人进行全身检查
如患有心血管疾病
哮喘发作期等
应待病情稳定后再行手术
手术方式主要有单纯鼻息肉切除术和鼻内筛窦切除术两种
1.单纯鼻息肉切除术 用于根蒂清除
以前无鼻息肉切除术史者
在局麻下
以鼻息肉圈套器套住息肉要蒂部
勒紧后自鼻内向外用力急速拉出
使息肉连同根蒂一并摘除
如有根蒂残留
可将其钳取干净
拉出息肉有时可使筛窦开放
此时若筛内粘膜已息肉样变
应同时行鼻内筛窦切除术
2.鼻内筛窦切除术 主要适用于筛窦粘膜已为息肉组织所替代
有多次鼻息肉切除术史者
术中充分开放筛房
将窦内息肉完全摘除
手术彻底可明显降低息肉复发率
近年来开展的鼻内窥镜鼻窦外科手术
为筛窦切除术提供了一种精细
准确和有效的方法
使鼻息肉术后的复发率明显降低
文献报告可使复发率降到20%以下
总之
鼻息肉的治疗应参照下述原则:
1.对初诊患者
如息肉较大
严重影响鼻功能
应先行外科治疗;息肉较小
鼻塞症状较轻者
可行内科治疗
1个月后疗效不佳者再行手术治疗
2.对伴有鼻窦感染者
宜先抗感染
或行鼻息肉摘除
以利开放鼻窦引流
3.对复发性鼻息肉
应行筛窦切除术
术后鼻内应用皮质类固醇1~2年
图为已摘下的带蒂鼻息肉1(彩图4)
(责任编辑:匿名)